Le rôle de l’inflammation neurogène dans la physiopathologie de la fibromyalgie

 

L’inflammation neurogène désigne l’inflammation résultant de la libération de divers neuropeptides, chimiokines et cytokines par les extrémités périphériques des nerfs sensoriels en réponse à des lésions tissulaires ou à des stimuli douloureux. Dans le contexte de la cicatrisation des plaies, l’inflammation neurogène contribue à maintenir l’intégrité des tissus et facilite la réparation des tissus.1 Toutefois, l’inflammation neurogène est également impliquée dans la physiopathologie de nombreuses maladies, notamment le syndrome douloureux régional complexe, la migraine et les syndromes irritables du côlon et de la vessie.

Geoffrey Littlejohn, MD, de l’Université Monash, à Melbourne, en Australie, a publié en 2018 un compte rendu de nombreux symptômes caractéristiques de la fibromyalgie résultant d’une inflammation neurogène du système nerveux central et de sa périphérie2. Caractéristiques cliniques communes de la fibromyalgie Les manifestations cutanées, le gonflement et la rétention hydrique locaux des tissus mous, la décoloration de la peau réticulaire et le vésicule réticulaire, ainsi que l’augmentation des taux de fibronectine, marqueur de l’activation endothéliale, peuvent être influencés par l’inflammation neurogène.

Le conseiller en rhumatologie a interrogé le Dr Littlejohn afin de recueillir une perspective clinique supplémentaire sur la physiopathologie de la fibromyalgie et sur le rôle de l’inflammation neurogène dans le processus pathologique.

Conseiller en rhumatologie: Pourquoi les chercheurs ont-ils tant de mal à déterminer les mécanismes physiopathologiques de la fibromyalgie?

Dr Littlejohn: Les principales caractéristiques cliniques de la fibromyalgie sur lesquelles les chercheurs se sont d’abord intéressés étaient une douleur généralisée et une sensibilité anormale à une pression douce. À l’origine, on pensait que cela concernait principalement les muscles. La recherche initiale s’est donc concentrée sur l’origine musculaire périphérique de la douleur et la sensibilité des tissus mous. Il est apparu par la suite que tous les tissus périphériques, pas seulement les muscles, avaient un seuil de douleur abaissé dans la fibromyalgie, ce qui indique qu’une anomalie neurophysiologique centrale des systèmes neuronaux liés à la douleur est à l’origine de la sensibilité altérée. Ceci est lié à la sensibilité accrue observée dans d’autres systèmes sensoriels de la fibromyalgie, notamment une sensibilité accrue au bruit, à la lumière, à l’équilibre et à divers produits chimiques. Ainsi, au fil du temps, l’accent a été mis sur l’identification de mécanismes anormaux dans les centres supérieurs impliqués dans la douleur et d’autres modulations sensorielles, en particulier celles de la moelle épinière et du cerveau. Tout cela a pris du temps et a nécessité de meilleurs outils d’investigation, y compris des techniques d’imagerie telles que l’IRM fonctionnelle et l’échantillonnage de facteurs biologiques neuroactifs dans les fluides périphérique et rachidien.

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