Die Rolle der neurogenen Entzündung in Fibromyalgie Pathophysiologie

 

Neurogene Entzündung bezieht sich auf die Entzündung, die das Ergebnis der Freisetzung von verschiedenen Neuropeptiden, Chemokinen und Zytokinen von den peripheren Enden sensorischer Nerven als Reaktion auf Gewebeschäden oder schmerzhafte Reize ist. Im Rahmen der Wundheilung trägt die neurogene Entzündung dazu bei, die Gewebeintegrität zu erhalten und die Gewebereparatur zu erleichtern.1 Allerdings ist die neurogene Entzündung auch mit der Pathophysiologie zahlreicher Erkrankungen, einschließlich des komplexen regionalen Schmerzsyndroms, der Migräne und des Reizdarm- und Blasensyndroms, in Verbindung gebracht worden.

Ein Bericht 2018 von Dr. med. Geoffrey Littlejohn von der Monash University, Melbourne, Australien, belegt, dass viele der charakteristischen Symptome der Fibromyalgie auf neurogene Entzündungen im zentralen Nervensystem und in der Peripherie zurückzuführen sind.2 Häufige klinische Symptome der Fibromyalgie das durch neurogene Entzündung beeinflusst sein kann, umfassen kutane Manifestationen, lokale Weichteilschwellung und Flüssigkeitsretention, retikuläre Hautverfärbung und Livedo reticularis und erhöhte Spiegel von Fibronektin, welches ein Gewebemarker der endothelialen Aktivierung ist.

Rheumatology Advisor interviewte Dr. Littlejohn für zusätzliche klinische Perspektive auf die Pathophysiologie der Fibromyalgie und die Rolle der neurogenen Entzündung im Krankheitsverlauf.

Rheumatologieberater: Warum war es für Forscher so schwierig, die pathophysiologischen Mechanismen der Fibromyalgie zu bestimmen?

Dr. Littlejohn: Die wichtigsten klinischen Merkmale der Fibromyalgie, auf die sich die Forscher zuerst konzentrierten, waren weitverbreitete Schmerzen und anormale Druckempfindlichkeit. Es wurde ursprünglich angenommen, dass dies vorwiegend Muskeln betrifft, daher konzentrierte sich die anfängliche Forschung auf einen peripheren muskulären Ursprung des Schmerzes und die Weichteilempfindlichkeit. Es zeigte sich später, dass alle peripheren Gewebe, nicht nur Muskeln, bei Fibromyalgie niedrigere Schmerzschwellen haben, was darauf hinweist, dass eine zentrale neurophysiologische Anomalie in den schmerzbezogenen neuralen Systemen die Ursache für die veränderte Empfindlichkeit ist. Dies steht im Zusammenhang mit der erhöhten Sensitivität anderer sensorischer Systeme bei Fibromyalgie, einschließlich erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Lärm, Licht, Gleichgewicht und verschiedenen Chemikalien. Im Laufe der Zeit verlagerte sich der Fokus auf die Identifizierung abnormaler Mechanismen in den höheren Zentren, die mit Schmerzen und anderen sensorischen Modulationen, insbesondere im Rückenmark und Gehirn, verbunden sind. All dies brauchte Zeit und erforderte bessere Untersuchungsmethoden, einschließlich bildgebender Verfahren wie der funktionellen MRT und der Entnahme von neuroaktiven biologischen Faktoren in peripheren und spinalen Flüssigkeiten.

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